“醫(yī)生，您看我的血鈣都是正常的，還需要補(bǔ)鈣嗎？”

　　“我有骨質(zhì)疏松，但都得過(guò)兩次腎結(jié)石，您看我還能補(bǔ)鈣嗎？”這位病友十有八九對(duì)于補(bǔ)鈣有心理陰影，求陰影面積......

　　看來(lái)談骨論今非常重要，今天簡(jiǎn)單說(shuō)說(shuō)骨質(zhì)疏松那些事兒！

　　首先科普一下，人體骨儲(chǔ)存量在30歲時(shí)達(dá)到頂峰，30歲以前通過(guò)營(yíng)養(yǎng)和鍛煉是儲(chǔ)備骨量的最好時(shí)機(jī)。從下圖中可以看出，女性在近絕經(jīng)期，隨著雌激素水平的下降，導(dǎo)致骨量丟失加速，堪稱(chēng)“斷崖式”下降。男性隨著年齡的增長(zhǎng)，骨量逐漸減少，此處飄來(lái)四個(gè)字：男女有別！

　　30歲以后，在不斷的骨重建過(guò)程中，期間含有吸收病骨、不健康骨，重新建造健康新骨等環(huán)節(jié)，每次新造的骨比吸收的骨稍為少，骨量漸漸減少。成骨細(xì)胞如同建筑工人，破骨細(xì)胞無(wú)異于挖掘機(jī)，在維持骨量平衡重建的過(guò)程中樂(lè)此不彼。

　　紅黃藍(lán)出現(xiàn)在日常的交通信號(hào)燈里，其實(shí)也蘊(yùn)含在骨量丟失的漸進(jìn)歷程中，下圖綠色提示骨量正常，骨量減少的過(guò)程中，依次會(huì)出現(xiàn)骨量減少（黃色）和骨質(zhì)疏松（紅色）。骨質(zhì)疏松癥是一種以骨量減少和骨質(zhì)改變（包括宏觀和微觀結(jié)構(gòu)的改變以及骨質(zhì)特性的改變）為特點(diǎn)，導(dǎo)致骨質(zhì)脆性增加和易于骨折的全身性骨代謝性疾病。

　　1、談到防治骨質(zhì)疏松，我們往往將目光緊盯在補(bǔ)鈣上，其實(shí)“醉翁之意不在酒，在乎山水之間也”，除了補(bǔ)鈣，還應(yīng)該關(guān)注維生素、鉀離子、鎂離子等多種因素。

　　2、隨著物質(zhì)生活的不斷改善，為什么患有骨質(zhì)疏松的人群與日俱增，單純因?yàn)閿z入鈣不足嗎？在防治骨質(zhì)疏松的道路上，缺乏的不僅僅是原材料，還有調(diào)控。畢竟鈣、磷在成骨中只作為原料，以羥磷灰石結(jié)晶沉積在成骨細(xì)胞分泌的類(lèi)骨質(zhì)而形成骨。因此，補(bǔ)鈣和維生素D只是基本治療措施之一。

　　3、重點(diǎn)提到雌激素，它通過(guò)影響應(yīng)變閾值來(lái)影響肌力與骨量之間的關(guān)系。在青春期：增加的雌激素降低了骨應(yīng)變閾值，即較小的應(yīng)力可以啟動(dòng)成骨，破骨的骨代謝活動(dòng)，使骨量增加；在絕經(jīng)期：由于雌激素的降低，骨重建閾值提高，在相同的外力下，則是破骨大于成骨，引起骨丟失。因此，雌激素替代療法，或選擇性雌激素受體調(diào)節(jié)劑能完全有效地預(yù)防絕經(jīng)期后的骨質(zhì)疏松癥。

　　4、雙磷酸鹽類(lèi)藥物通過(guò)抑制破骨細(xì)胞（就是堵住了水池的排污口）的骨吸收而預(yù)防骨質(zhì)疏松。因此可以有效防治骨質(zhì)疏松。

　　5、有一病人曾多次發(fā)作腎絞痛，確診雙腎結(jié)石而行手術(shù)治療，最終發(fā)現(xiàn)甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥潛伏其中，進(jìn)行甲狀旁腺腺瘤切除后，未再發(fā)腎結(jié)石。那么問(wèn)題來(lái)了，有腎結(jié)石的患者能否補(bǔ)鈣？其實(shí)，腎結(jié)石不是補(bǔ)鈣的禁忌癥。但對(duì)此類(lèi)人群需要重點(diǎn)排查是否合并甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥，如果是甲旁亢所致，需要先處理原發(fā)病。同時(shí)監(jiān)測(cè)血鈣、尿鈣，如果尿鈣增多，那么勢(shì)必增加增加腎結(jié)石與腎實(shí)質(zhì)鈣化的風(fēng)險(xiǎn)，從而造成反復(fù)發(fā)作的腎絞痛與血尿。此時(shí)可以應(yīng)用雙氫克尿噻以增加腎小管對(duì)尿鈣的重吸收。

　　6、牙齒和骨骼中含鈣量占99%，細(xì)胞外液僅僅占1%，因此平時(shí)我們抽血檢測(cè)到的血鈣并不能反映我們機(jī)體的總鈣量，誠(chéng)如血鉀并不能反映機(jī)體的總鉀量一樣。

　　7、鎂離子為PTH外周作用的輔助因子，一旦出現(xiàn)頑固性低鈣血癥，需要警惕低鎂血癥的存在。當(dāng)鎂離子缺乏，PTH分泌受抑制，腎小管和骨骼對(duì)PTH的敏感性降低，從而導(dǎo)致低鈣血癥。

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